Id（inhibitor of differentiation，分化抑制物）蛋白zui初于1990年在鼠的紅細胞系中分離獲得，屬于bHLH （helix-loop-helix， 螺旋-環-螺旋）轉錄因子家族，在哺乳動物細胞命運決定和分化過程中起初始誘導因子的作用，在神經干細胞（NSCs）存在較多的腦室區域有大量表達。中國科學院昆明動物研究所趙旭東研究員在哥倫比亞大學醫學中心癌癥遺傳研究所Dr. Antonio Iavarone實驗室工作期間，研究了Id蛋白在維持神經干細胞特性方面的分子機制，研究成果以共同*作者發表于Nature Cell Biology。

       通訊作者之一Antonio Iavarone博士說：“也許還有其他信號通路在維持神經干細胞特性方面發揮作用，但我們相信Id-Rap1GAP-Rap1信號通路是其中關鍵的一條。此外，也有充分的理由相信該信號通路在其他種類的干細胞中發揮著類似的作用，我們實驗室目前正在進行這方面的研究。”紐約長老會醫院/哥倫比亞大學醫學中心赫伯特歐文綜合癌癥中心主任Stephen G. Emerson博士補充說：“弄清楚這條 ‘讓干細胞分化為成熟細胞’的信號通路，可能zui終會使人們開發出更加有效的、毒性更低的癌癥療法。這項漂亮的研究工作為治療腦腫瘤開辟了一種全新的思路。”

      研究小組為這項研究構建了Id1-Id3三基因敲除小鼠，發現在Id蛋白表達缺失的情況下，這種轉基因小鼠出生后24h內即死亡，其大腦內神經干細胞增殖能力顯著下降，而且干細胞的數量也明顯減少。通過對這種轉基因小鼠大腦內的神經干細胞的進一步研究，發現Id基因敲除導致Rap1GAP表達升高，而Rap1GAP蛋白抑制Rap1（一種重要的細胞黏附調控因子），導致神經干細胞離開其微環境及細胞分化。這一發現說明Id-Rap1GAP-Rap1信號通路對于神經干細胞黏附于它們所處的特殊的微環境并維持神經干細胞持續不斷的自我更新能力起到非常關鍵的作用。