當前位置：上海紀寧實業有限公司>>公司動態>>雙氫青素誘導肝癌細胞凋亡
肝癌患病率和死亡率是所有癌癥中的前五位，科研界也一直關注于開發治療肝癌的新策略。青素（artemisinin）是我國科研人員從“黃花”中分離提取得到的一種低毒抗瘧藥物。青素內含有*的過氧化物橋，可以與亞鐵離子結合反應形成氧自由基，誘導細胞發生分子損傷和細胞死亡，或通過直接氧化作用損傷細胞的結構和功能，從而導致細胞死亡。
雙氫青素（dihydroartemisinin，DHA）是青素藥物在體內的主要代謝物，與青素比較，DHA具有水溶性更好，抗瘧效力更強的特點。近年來研究表明，雙氫青素（DHA）對肝癌具有抗腫瘤活性。
近日PLoS One雜志刊登的一項項研究中，科學家證明，組蛋白去乙酰酶抑制劑（HDACi）通過增加體外和體內腫瘤細胞的凋亡顯著增強DHA的抗腫瘤作用。DHA誘導細胞凋亡歸因于抑制ERK磷酸化，聯用ERK磷酸化抑制劑PD98059能增加DHA誘導凋亡功效。
僅與DHA單用相比， DHA與HDACI綜合治療能降低線粒體膜電位，釋放細胞色素c到細胞質中，增加了P53和Bak表達，減少Mcl-1和p-ERK表達，同時caspase3和PARP的活化也增加，這些效應一致誘導腫瘤細胞凋亡。
此外，研究發現HDACI預處理腫瘤細胞有利于DHA誘導細胞凋亡。HepG2細胞裸鼠模型中，腹腔注射DHA和SAHA能顯著抑制腫瘤的生長。TUNEL和H＆E染色結果表明聯合治療抑制細胞生長的原因是能誘導腫瘤細胞凋亡。免疫組化數據顯示PARP活化，Ki-67、p-ERK和Mcl-1表達下降。
總之數據表明，HDACi和DHA的結合使用可能是一個對肝癌有抗腫瘤作用的非常有前途的治療策略。
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