髓系來源抑制細胞（myeloid-derivedsuppressorcells，MDSCs）是未分化成熟的、異質性的、具有免疫抑制功能的髓系細胞群體。MDSCs能有效抑制抗腫瘤免疫反應，有利于腫瘤的血管生成和轉移的腫瘤微環境。
到目前為止，腫瘤調節MDSCs的聚集功能分子網絡在很大程度上是未知的。近日，LiuY,等研究人員在JImmunol雜志上發表論文稱microRNA-494的表達能顯著誘導MDSCs的聚集microRNA-494主要來源于腫瘤細胞。其機制就是調控張力蛋白同源物（PTEN）和Akt信號途徑。
研究發現TGF-β1主要負責上調腫瘤衍生因子miR-494的表達。miR-494的表達不僅增強CXCR4介導的MDSC趨化作用，也改變腫瘤細胞內在的凋亡/生存信號，促進MDSCs在腫瘤組織中積累。
因此，PTEN的下調激活Akt信號途徑能促進腫瘤細胞的浸潤和轉移。體內實驗中抑制miR-494將大大扭轉了MDSCs的活動，進而抑制腫瘤的生長。總的來說，研究結果表明，TGF-β1誘導miR-494的表達導致MDSCs在腫瘤組織中積累，這一結果提示MicroRNA-494可能是一種治療癌癥的潛在新靶標。
