研究人員通過研究揭示了急性髓性白血病抵御突破性療法的分子機制，或為開發新型療法來治療急性髓性白血病提供一定希望。
急性髓性白血病（AML）干細胞是一種惡性、“精明"且狡猾的癌癥干細胞，闡明其如何逃避療法的攻擊或可幫助研究者設計出新型干預措施來中和癌癥干細胞耐藥性的產生。本項研究中，研究者在實驗室培養皿中培養生長出了白血病干細胞，從而就可以更加容易快速地進行新型療法來幫助治療AML。elisa試劑盒
研究者指出，文章中我們揭示了白血病干細胞對BET抑制劑的反應機制，BET抑制劑是當前療法中*的一種新型活性療法抑制劑；靶向作用白血病表觀遺傳機制的潛在療法或許可以有效關閉AML中的致癌基因；研究者發現，當細胞通過一種未知機制，適應并且增加WNT/β-連環蛋白通路中特殊蛋白的表達來繞過藥物并且重新激活癌癥驅動基因時就會引發癌癥耐藥性的發生。
研究者Dawson教授表示，利用BET抑制劑進行的臨床試驗或可幫助我們有效選擇患惡性AML的病人，然而耐藥性的風險卻在任何癌癥療法中非常常見；因此理解其中所涉及的機制對于有效抵御疾病惡化或將帶來巨大幫助。早在2011年研究者就開發出了名為BET-布羅莫結構域抑制劑的表觀遺傳藥物，這些藥物可以改變DNA的包裝模式，并且zui終導致致癌基因的關閉。elisa試劑盒
zui后研究者表示，本文研究中對于白血病干細胞的深入理解或將為后期開發治療白血病，尤其是AML的新型靶向療法提供幫助，AML是一種急需要攻克的惡性白血病，本文相關研究成果或許為改善AML患者的生存率也會提供一定希望。
